Sute de mii de români suferă de fibrilație atrială, o tulburare de ritm ce poate avea consecințe devastatoare dacă este ignorată.
Fibrilația atrială este o formă de tahiaritmie supraventriculară în care atriile (camerele de sus în care ajunge sângele din plămâni pentru cel stând și din restul corpului pentru cel drept) sunt hiperstimulate și bat de 400-600 de ori pe minut. Practic, la această frecvență, funcția de pompă a atriului se pierde, apărând unele urmări: umplerea ventriculară este afectată, apare staza sanguină, atriul se dilată.
În fibrilație, sângele poate stagna în anumite compartimente (mai ales în extensiile atriale numite urechiușe) și se pot forma cheaguri de sânge. Studiile ne arată că și doar patru ore de la debutul unei fibrilații atriale sunt suficiente pentru formarea de cheaguri. Aceste cheaguri se pot desprinde și pot ajunge oriunde în cap, membre, plămâni.
Cum ne dăm seama că avem fibrilație? Uneori este ușor, alteori tabloul este pervers. Fibrilația face ventriculii să bată aritmic, cu frecvențe de la 50 până la aproape 180 pe minut. O tulburare apărută brusc de regulă duce la o frecvență mai înaltă și dă palpitații rapide neregulate, oboseală, disconfort în piept, anxietate, amețeală, dispnee (respirație grea). Toate acestea necesită prezentare imediat la medic. Există cazuri în care simptomele nu apar și fibrilația este silențioasă, excelent tolerată. Oricine ar trebui să-și verifice pulsul din când în când, iar dacă este neregulat, să facă EKG la medic.
Fibrilația atrială se poate converti la ritmul normal al inimii (ritm sinusal), spontan sau sub intervenția medicilor care pot da șoc electric în unele cazuri sau pot administra diverse substanțe. Uneori se face SEF (studiu electrofiziologic) pentru a se interpela focarele aberante și a se încerca distrugerea lor, dar din păcate rata de recurență chiar după p ablație reușită rămâne destul de mare.
Mulți oameni rămân în fibrilație permanentă și aici se impun două măsuri principale:
1. Controlul transmiterii de la atrii la ventriculi, cu o frecvență acceptabilă care să nu pună probleme. Se pot folosi betablocante, digoxin, blocante de canal de calciu, amiodaronă, alte antiaritmice.
2. Profilaxia trombotică, adică măsuri pentru a nu se forma cheaguri de sânge. Cea mai eficientă este administrarea unui anticoagulant oral, a la long, de tipul acenocumarolului, warfarinei sau agenți noi. Acenocumarolul și warfarina necesită monitorizare INR la 2-3 săptămâni, cu menținerea valorii la indice terapeutic între 2 și 3. Agenții noi de tip rivaroxaban, apixaban, dabigatran nu necesită INR. Anticoagulantele orale cer antenție sporită (fără intervenții stomatologice, de evitat injecțiile intramusculare, prudență la lovituri) și la orice sângerare este necesară prezentarea la medic.
Se poate trăi zeci de ani cu fibrilație. Se recomandă aceleași principii de viață sănătoasă, cu alimentație echilibrată, cu sport ușor, cu evitarea stressului. Relația cu medicul cardiolog este extrem de importantă, impunându-se frecvent schimbări în schema de tratament.
Lucruri de reținut:
⁃ este important să ne examinăm pulsul;
⁃ la simptome ca palpitații, respirație grea, amețeli să mergem la medic;
⁃ luăm anticoagulantul și restul tratamentului pentru a reduce riscul de AVC sau alte accidente ischemice;
⁃ monitorizăm INR dacă avem acenocumarol sau warfarină;
⁃ suntem prudenți la sângerări;
⁃ monitorizăm lucrurile;
⁃ ne continuăm viața după principii sănătoase.
V.
1 Comment
Desi niciun pacient nu mi-a pus pana acum aceasta intrebare, ma gandesc ca la un moment dat cineva va avea urmatoarea curiozitate: „Domnule doctor, cum sa face ca, desi sangele stagneaza in ambele atrii, fibrilatia atriala este legata exclusiv de emboliile in circulatia sistemica (cu precadere cea cerebrala)?”
Intr-adevar, fibrilatia atriala nu se regaseste ca parametru in niciun scor de risc al tromboembolismului pulmonar, dar este „personajul principal” in algoritmul clasic de evaluare a riscului de accident vascular cerebral.
Poate ca ar trebui sa depasim etapa explicatiei mecanice a stazei atriale si sa cautam piste in directia mecanismelor neuroumorale care guverneaza insuficienta cardiaca in general.