O moleculă care controlează celulele imunitare ar putea ajuta la stoparea septicemiei


Dă mai departe acest articol pentru a construi împreună o comunitate sănătoasă.

Ar putea o bucată de ADN să dețină cheia pentru a controla sepsisul?

 

CAMPANIE: Îți ofer o carte GRATIS! Ajunge la tine în 1-2 zile. Plasează o comandă!

🔥 Nu uita să-ți iei GRATIS cartea Medicina povestită pe înțelesul tuturor - campanie de educație pentru sănătate suportată de mine și menită să ducă o carte esențială în fiecare familie! Dă sfară-n țară, te rog, să atingem cât mai mulți oameni. Mulțumesc!

Atunci când bacteriile ne infectează, aparatul fantastic al sistemului imunitar uman intră în acțiune. Celulele imunitare specializate, înarmate cu o mulțime de substanțe chimice, intră în luptă pentru a combate invadatorul. Unele înghit organismele și regurgitează părți din ele pe suprafața lor pentru a stimula alte elemente ale sistemului imunitar. Acest lucru poate include producția de anticorpi, care sunt molecule care se plimbă prin sânge și care sunt prezente și în secrețiile organismului, unde se pot lipi și neutraliza amenințările pe care le întâlnesc.

De obicei, răspunsul imunitar este foarte bine controlat, dar uneori se poate strica! Organismele pot pătrunde în locuri în care nu ar trebui să se afle, cum ar fi sângele, și pot începe să se dezvolte. Acest lucru poate activa sistemul imunitar în tot corpul. Celulele imunitare se activează pentru a efectua “reacția biologică finală”. Aceasta este o ultimă încercare de a elimina invadatorii, dar sistemul reacționează exagerat și ne poate ucide în acest proces. Aceasta este ceea ce se întâmplă în timpul sepsisului.

Acum, într-o lucrare publicată în această săptămână, cercetătorii de la Universitatea din California, Santa Cruz și de la Universitatea din Texas au arătat că o mică parte a materialului genetic reglează creșterea celulelor imunitare și ar putea avea un rol în protejarea animalelor de consecințele devastatoare ale sepsisului.

Co-autorul lucrării de cercetare, Susan Carpenter, a declarat: “Încercăm cu adevărat să ajungem la inima sepsisului și să aflăm ce gene sunt implicate în reglarea procesului”.

Modelul pentru elementele constitutive ale corpului nostru, proteinele, este stocat în ADN-ul nostru. Acesta folosește un proces numit transcripție pentru a-l converti în ARN. Un alt mecanism, numit traducere, produce proteine din molecula de ARN. Am putea crede că acest lucru se întâmplă de cele mai multe ori, însă, în mod interesant, majoritatea ARN-ului nu ajunge să producă proteine. Aceste așa-numite ARN-uri “necodificatoare” au alte roluri care guvernează procesele biologice. Echipa de cercetători a identificat un ARN necodificator numit GAPLINK. Ei au descoperit că, atunci când au eliminat genele care îl produc în celulele imune ale șoarecilor, aceștia au putut supraviețui unei infecții simulate care, în mod normal, ar fi dus la septicemie și la moarte.

“Există atât de multe gene implicate în aceste răspunsuri încât doar eliminarea acesteia în special poate avea un impact puternic. Nu este neobișnuit, vedem acest lucru cu anumite proteine. Dacă le îndepărtați din sistem, acestea pot avea un impact pozitiv”, explică Carpenter.

Lucrarea publicată în jurnalul Proceedings of the National Academy of Sciences arată cum molecule necunoscute până acum care au un rol în răspunsul imunitar ar putea într-o bună zi să deschidă calea către o mai bună înțelegere și tratamente pentru sepsis la om.

Sursa.

Abonează-te la newsletterul gratuit

Întră în comunitatea dr. Vasi Rădulescu! Vei primi pe email sfaturi, recomandări, materiale ample despre sănătate și cum să trăiești o viață mai bună, toate oferite gratuit.

Mulțumesc pentru interes! Verifică emailul tău activ (inclusiv folderele spam sau promoții)

Something went wrong.

Osman Alexandra

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are makes.

Citește acest mesaj. Mai citește-l o dată! Acum ai din partea mea o carte GRATIS, plină de sfaturi de sănătate! Comand-o și ajunge la tine rapid!


Send this to a friend